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不是癌症的癌症ldquo肺纤维化r [复制链接]

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肺纤维化

肺纤维化和肺癌是呼吸内科常见病。近年来两种疾病的发病率都有明显升高的趋势,而且预后不良,特别是肺纤维化合并肺癌的出现,在其诊断和治疗方面都存在一定的难度和挑战。一方面,两种疾病在发病机制可能有共同之处;另一方面,肺癌的治疗可能会诱发肺间质纤维化的发生和急性加重。

研究数据显示,肺纤维化合并肺癌的患者在不同国家、地区、人群等因素方面存在一定差异。据国外相关报道,美国肺纤维化合并肺癌发病率为4.8%~8.0%,日本48.2%,韩国为13.1%,国外发病率差异较大,我国实际发病率有待进一步研究,还考虑可能与疾病诊断标准等有关。

什么是“肺纤维化”?1

肺纤维化是以成纤维细胞增殖及大量细胞外基质聚集并伴炎症损伤,组织结构破坏为特征的一大类肺疾病的终末期改变,也就是正常的肺泡组织被损坏后,经过异常修复导致结构异常(疤痕形成)。

绝大部分肺纤维化病人病因不明(特发性),这组疾病称为特发性间质性肺炎,是间质性肺病的一大类。特发性间质性肺炎中最常见的以肺纤维化病变为主要表现形式的疾病类型为特发性肺纤维化,是一种能导致肺功能进行性丧失严重的间质性肺疾病。

肺纤维化严重影响人体呼吸功能,主要表现为干咳,进行性呼吸困难,且随着病情和肺部损伤的加重,患者呼吸功能不断恶化,特发性肺纤维化发病率和死亡率逐年增加,诊断后的平均生存期仅2.8年。死亡率高于大多数肿瘤,被称为一种"类肿瘤疾病"。

肺纤维化常见哪些致病因素?2

①环境因素:有吸入无机粉尘,如:石棉,煤;有机粉尘,如:霉草尘,棉尘;还有烟尘,二氧化硫等有毒气体的吸入;

②病毒,细菌,真菌寄生虫等引起的反复感染,成为此病急性发作的诱因,又是病情加重的条件;

③药物影响及放射性损伤;

④继发于红斑狼疮等自身免疫性疾病。

引起肺纤维化的发病机制?3

①肺泡毛细血管屏障基底膜完整性的破坏作为肺纤维化形成的"不可逆点″导致肺组织的纤维化;

②在基底膜完整性遭到破坏的情况下,上皮细胞和内皮细胞的再生失败,会导致肺组织结构的破坏和病理性纤维化;

③转化生长因子一β是纤维化的必要因素,但不足以导致永久性的纤维化;

④持续的损伤/抗原/刺激是纤维化发展的必要条件;

⑤上皮细胞向间充质细胞转化和骨髓干细胞是纤维化调节中重要的细胞机制。

临床表现4

肺纤维化多在40岁~50岁发病,男性多发于女性。呼吸困难是肺纤维化最常见的症状。轻度肺纤维化时,呼吸困难常在剧烈活动时出现,因此常常被忽视或误诊为其他疾病。

当肺纤维化进展时,在静息时也会发生呼吸困难,严重的肺纤维化患者可出现进行性呼吸困难。其他症状有干咳,乏力,部分患者有杵状指和发绀。

肺组织纤维化的严重后果,导致正常肺组织结构改变,功能丧失。当大量没有气体交换功能的纤维化组织代替肺泡,则导致氧不能进入血液。因为不能进入血液,患者就会出现呼吸不畅,缺氧,酸中毒,丧失劳动力,严重者最后甚至死亡。

肺纤维化的传统治疗5

目前常规疗法有药物,氧疗,机械通气,肺康复,对肺纤维化的治疗效果不是很理想。另外目前肺移植几率条件也不充足。

而干细胞疗法,是通过再生肺支气管组织,同时降解细胞间沉积的胶原纤维,是从根本上治疗肺纤维化的有效方法。

干细胞是具有自我复制和多向分化潜能的原始细胞,是机体的起源细胞,是形成人体各种组织器官的原始细胞,在一定条件下,它可以分化成多种功能细胞或组织器官,医学界称其为"万用细胞"。

干细胞治疗是把健康的干细胞移植到肺纤维化患者体内,以达到修复病变细胞或重建功能正常的细胞和组织的目的。由于细胞携带降解胶原蛋白的基因,移植到肺部就是起到修复组织和降解纤维化的双重治疗作用。

研究结果显示数周至数月之内患者的呼吸困难症状,会得到明显好转,通过肺部CT和胸片检查发现,肺内纤维化阴影逐渐减轻或者消失,病人运动功能增强,血氧饱和度提高。

干细胞治疗肺纤维化的机制6

①旁分泌机制:干细胞具有旁分泌能力,分泌诸多因子,包括肝细胞生长因子,血管生成素一1,血管内皮生长因子,某些趋化因子,炎症因子和调节肽等,都直接或间接减轻肺内炎症反应和肺纤维化;

②细胞融合,细胞间相互作用(如线粒体转移等)分化,促进血管新生,这些机制或单独和相互作用发挥抗纤维化作用;

③抗炎和免疫调节机制:干细胞可以通过分泌抗炎因子和抗菌多肽或者抑制促炎信号通路,上调炎症信号通路和细菌的吞噬作用,发挥抗炎和免疫调节作用,减轻肺纤维化;

④抗氧化机制:干细胞具有一定的抗氧化和清除自由基的作用,有助于肺纤维化的减轻。

多个研究数据,不仅证明了干细胞治疗特发性肺纤维化具有可行性和有效性,而且实践了高剂量累积性移植干细胞的治疗方案,为优化干细胞治疗提供了参考。

END

本文由“卡替生物”整理编辑,转载请注明出处。

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