文／张静慧图／吕恩赐
网路上流传着「近亲互相输血，可能引发致命后遗症」的说法，听来骇人。亲人的血应该比较安全，怎么反而害了病人？到底真相如何？
医院顾问医师、前输血医学研究室主任林妈利证实「近亲输血可能致病」的说法确有根据。
她指出，过去日本人开刀若需要输血，常由亲人提供，却发现有些病人在输血后1～2周后开始持续高烧、皮肤出现红疹，很快蔓延全身，并出现贫血、血小板及白血球减少、肝功能异常、腹泻等症状，病况快速恶化，在输血后一个月内死亡，死亡率高达99％，当时医界称为「开刀后的红皮症」，怀疑是病人对药物过敏引起。
后来日本胸腔外科学会受*府委托做了全国研究，东京大学教授Juji搜集研究了6万3千多个病例，认为这种病是「输血后移植物反宿主病」（简称PTGVHD），并在国际输血学会的研讨会上发表。
林妈利比喻，「输血后移植物反宿主病」就像台湾话说的「乞丐赶庙公」──捐血者的淋巴球随着血液输注进到病人身体后，反客为主，攻击、破坏病人的组织，最后使病人死亡。
为什么捐血者的淋巴球这么「凶悍」？这跟淋巴球上的组织抗原有关。
林妈利指出，如果捐血者的淋巴球刚好是组织抗原单倍体（HLAhaplotype）的纯合子（homozygous），而病人刚好是该单倍体的杂合子（heterozygous），就可能发病。
她解释，如果把纯合子简称为aa，则杂合子为ab，当aa（捐血者）的血液输给ab病人时，因ab自己带有a，所以认不出输进来的aa淋巴球和自己不同，因此无法排斥，但输入的aa淋巴球却认出b与自己不同，而攻击破坏病人的组织，引起输血后移植物反宿主病（见「一分钟医学教室」）。病人的免疫力即使正常，仍然可能发病。
林妈利指出，这种aa及ab分别出现在供血者与病人的情况最容易发生在近亲间的输血，尤其是直系血亲（如父母子女），台湾人发生的机率约为2％。
不过，在没有亲属关系的情况下输血（例如使用一般捐血的血袋输给病人），还是可能发生aa及ab的情形，但机率降至0.03％。
但并不是所有aa的血输给ab的人都会发病，可能跟病人的免疫力有关，也可能跟血液的新鲜程度有关，愈新鲜的血（可能仅在血库放几个小时），淋巴球活性愈强，较可能致病。日本的研究发现，输注新鲜血液、心脏开刀、癌症及男性病人较易发生。
用亲人的血，最好经Ｘ光照射
台湾目前还没有输血后移植物反宿主病的病例报告。林妈利说，可能是因为它的症状和败血病、药物过敏、中*性休克症候群相似，所以医师不容易看出来，也可能是因为台湾的族群比日本人多样化，发生率本来就比较低。
目前日本已经禁止近亲输血，除非血袋先经Ｘ光照射，去除淋巴球的活性。林妈利说，台湾还没有相关规范，但还是建议避免近亲输血。此外，原住民因为是纯种族群，不只近亲间不要输血，同一族间也要避免输血。
如果一定要用亲人的血，建议血袋先照射Ｘ光，让淋巴球失去攻击能力，避免发生输血后移植物反宿主病。
一分钟医学教室：输血后移植物反宿主病
是怎么发生的？要了解「输血后移植物反宿主病」，得先了解组织抗原、纯合子和杂合子。
组织抗原：或称人类白血球抗原（HumanLeukocyteAntigen，简称HLA），负责调节人体的免疫功能，几乎所有组织细胞都有组织抗原的表现。组织抗原基因分别遗传自父母亲，不同基因位点（如HLA-A、HLA-B及HLA-C）在同一条染色体上构成一个单倍型（或称单倍体）；两条染色体上单倍体相同者，称为「纯合子」，不同者称为「杂合子」。
为什么带有纯合子的淋巴球，输给淋巴球为杂合子的病人会致病？可见下表说明：
甲小弟的组织抗原单倍体是杂合子的型态，A2、B46、Cw1来自母亲（假设称为b），A33、B58、Cw10则来自父亲（假设称为a）。
如果甲先生的单倍体正好是纯合子的型态，均为A33、B58、Cw10（假设称为aa），当他捐血给甲小弟时，A33、B58、Cw10（a）不认得甲小弟的A2、B46、Cw1（b），而加以攻击，就有发病的危险。
但甲太太的单倍体因为不是纯合子，若捐血给儿子，就没有发病风险（因儿子的a、b会先消灭妈妈的c，因此c没有机会发动攻击、引发疾病）。甲小弟若要捐血给父母，也没有发病风险。
骨髓移植病人，也可能发病
林妈利医师指出，骨髓移植病人发生输血后移植物反宿主病的机率高达50～70％，但原因不是aa淋巴球攻击ab淋巴球、乞丐赶庙公，而是因为病人在接受骨髓移植前会做化疗，免疫力非常低，因此遭到捐髓者的淋巴球攻击，无力抵抗。但通常药物可以改善，死亡率10～20％，比得到输血后移植物反宿主病的病人低。